Cell: найден механизм старения с участием некодирующей РНК

Специалисты из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета раскрыли новый механизм процесса старения. Результаты их исследования опубликованы в журнале Cell.

Исследователи установили, что РНК SNORA13, не кодирующая белки, играет важную роль в старении клеток. SNORA13 принадлежит к группе небольших ЯРНК, которые обычно участвуют в химической модификации других РНК-молекул. Было обнаружено, что подавление этой не кодирующей РНК значительно замедляет процесс старения клеток.

С помощью метода CRISPR для интерференции исследователи инактивировали тысячи не кодирующих РНК в клетках человека, имеющих онкогенные мутации. Обычно такие мутации активируют механизмы старения клеток, препятствуя их размножению. Однако удаление SNORA13 позволило клеткам продолжать деление.

Дополнительные эксперименты показали, что SNORA13 замедляет синтез белков в рибосомах — клеточных структурах. Клеточный стресс, вызванный мутациями, может нарушить этот процесс и спровоцировать старение. Удаление SNORA13, однако, стимулирует синтез белков и предотвращает начало старения, обеспечивая клеткам возможность продолжения деления.

Понимание этого механизма может способствовать разработке новых методов лечения рака, которые замедляют старение клеток. Кроме того, устранение старения клеток может замедлить развитие возрастных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания, а также диабет.

Также воздействие на SNORA13 может послужить основой для лечения рибосомопатий — состояний, связанных с нарушениями в работе или производстве рибосом, включая синдром Тричера-Коллинза, анемию Даймонда-Блэкфана и другие сходные заболевания.

Ранее Вести Московского региона сообщали, что москвичам рассказали о новом методе измерения времени с помощью случайных событий.